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在20世纪90年代，药品市场上出现了所谓的Z类药物[包括唑吡坦（Zolpidem）和佐匹克隆（Zoplie）]。
这类药物属于咪唑并吡啶类药物（imidazopyridine），它们规避了苯二氮?类药物的一些禁忌证，能诱导出更自然的睡眠。
甚至在最近，还出现了吡唑并嘧啶类药物（pyrazolpyrimidine），它们似乎具有能够长期服用的优点。
最后，即使是我们前面提到过的褪黑素，似乎也能够在恢复受试者被扰乱的正常的睡眠-觉醒周期中发挥有效作用。
● 美梦和致幻剂
当你在睡觉的时候，你的大脑并不是完全静息的，最明显的证据就是你在早上经常会记得晚上做过的梦。
梦是睡眠期间大脑活动的产物。
它们主要发生在称为快速眼动睡眠（REM，RapidEyeMovements）的阶段。
在做梦期间，神经元受到强烈的电活动的影响，在我们的头脑中产生图像、声音、思想和情感。
自古以来梦境就引起了人们的兴趣，原因显而易见，因为我们一生中大约有三分之一的时间是在睡眠中度过的，而且据估计，睡眠中大约有四分之一的时间被梦境所占据。
因此，在我们的一生中，我们会做大约五万个小时——也就是大约六年时间的梦。
为了了解我们做梦的原因，人们已经提出了很多种设想，但每种理论都不攻自破。
还是那样，当涉及大脑的问题时，我们仍需要不断地汲取知识。
但是，化学可以再次帮助你了解所发生的事。
根据哈佛大学医学院的美国精神病学家约翰·艾伦·霍布森[82]（JohnAllanHobson，生于1933年）的说法，梦出现在脑干中，即位于大脑底部的神经轴部分。
这部分有两种类型的神经元，它们传递信息利用的是不同的神经递质。
第一种类型的神经元利用的是乙酰胆碱（acetyle，2-乙酰氧基-N，N，N-三甲基乙胺），这种分子最初由英国神经学家亨利·哈莱特·戴尔（HeDale，1875—1968）于1914年发现其在快速眼动睡眠期间活跃。
第二类神经元利用的是我们已经提到过的去甲肾上腺素和血清素，在快速眼动睡眠期间不活跃。
乙酰胆碱引起神经元的兴奋，使其向大脑皮层发送快速连续的电脉冲。
大脑皮层是视觉发生区和进化思维的所在地，它在已有的记忆基础上对这些信息进行解释，并构建一个连贯的故事。
通过这种方式，我们的梦就诞生了。
海伦·巴格多扬（HelenA.Baghdoyan）进行的一些实验证实了这一假设。
在这些实验中，将一种类似于乙酰胆碱的物质注入猫的大脑，几分钟后猫就陷入了深深的快速眼动睡眠状态，并保持这个状态几个小时。
加利福尼亚大学圣地亚哥分校（Uyofia，SanDiego）的克里斯蒂安·吉林（J.Gillin）在志愿者身上进行了类似的实验。
服用类似乙酰胆碱的药物可以诱发快速眼动睡眠，在此期间，志愿者们经历的梦境与他们的自发性梦境非常相似。
相反，乙酰胆碱抑制剂可以消除快速眼动睡眠。
如果我们认为某些物质可能会对我们的思想产生影响，那么对做梦可能也与化学物质有关的看法就不应感到惊讶。
致幻剂作用于中枢神经系统的受体，可以使我们的感官知觉发生很大的变化，使我们感觉到真实的体验，而这些体验实际上只是由我们的大脑虚构出来的。
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